吡啶甲酸铬作为营养添加剂，已经得到广泛的应用。但是从报道了吡啶甲酸铬的危害性之后，吡啶甲酸铬的安全性问题就一直成为研究的热点。迄今为止，对吡啶甲酸铬的安全性研究已得到一些数据，但结论不尽相同。

　　据NTP报道，不管有无添加小鼠肝脏S9代谢激活物，吡啶甲酸铬对TA1535、TA97、TA98、TA100、TA102、TA104细胞株均未致突变性。在小鼠日粮中添加2500mg/kg.bw的一水吡啶甲酸铬，小鼠骨髓细胞未发现基因断裂效应。

　　针对超量添加吡啶甲酸铬时的细胞毒性和基因毒性也有研究报道。吡啶甲酸铬细胞毒性主要体现在细胞凋亡和线粒体损伤上。1mM（125倍适宜量）吡啶甲酸铬添加可导致线粒体损伤和细胞凋亡，可能是由于线粒体呼吸作用受到抑制（主要发生在复合体Ⅰ上），NADH的合成减少，消耗增大所致；线粒体内膜通道的破坏（线粒体的渗透性转换孔—MPT途径），导致线粒体基质成分丧失，线粒体功能和细胞器发生实质性膨胀，接着线粒体外膜破裂，*和凋亡诱导因子释放，进而激活核酸内切酶和Caspase，引发细胞凋亡。

　　吡啶甲酸铬基因毒性主要表现在DNA碱基氧化、DNA链断裂和基因突变上。诸如*之类的生物抗氧化剂存在的条件下，吡啶甲酸铬可以断裂DNA双链，使超螺旋DNA松弛。

　　吡啶甲酸铬可以导致质粒DNA单链断裂。在小鼠淋巴细胞上的毒理试验表明：不管是否添加S9，1.2mM（150倍适宜量）、2.39mM吡啶甲酸铬均显著诱导淋巴细胞基因突变。

　　由此可见，在体内研究吡啶甲酸铬的安全性上，除静脉注射途径外，未见毒性报道。这可能与吡啶甲酸铬的吸收率（2%－5%）以及机体内环境代谢有关；吡啶甲酸铬静脉注射途径的吸收率远高于肠道吸收率。体外细胞培养研究上，多数实验报道，超量添加吡啶甲酸铬对细胞和DNA产生毒性作用。但有个别试验报道，高剂量吡啶甲酸铬对细胞和DNA不产生毒性作用，这可能与不同细胞株的耐受性不同和吡啶甲酸铬的吸收率降低有关。